Le 6 janvier 2009 — La recherche sur la compréhension des mécanismes entourant les maladies neurodégénératives telles que l'Alzheimer, les accidents vasculaires cérébraux, la démence, la maladie de Parkinson, la sclérose en plaques, pour n'en nommer que quelques-unes, vient de faire un important pas en avant grâce aux travaux menés par la doctorante en sciences biologiques, Sonia Do Carmo sous la direction du professeur Éric Rassart, du Département des sciences biologiques de l'Université du Québec à Montréal (UQAM), en collaboration avec des chercheurs de l'Institut Armand-Frappier et de l'Université de Valladolid en Espagne.
En effet, Sonia Do Carmo et ses collaborateurs ont réussi à démontrer le rôle de protection et de réparation de l'apolipoprotéine D ou ApoD dans les cas de maladies neurodégénératives, ouvrant ainsi la voie à une piste très intéressante pour la prévention et le ralentissement de la progression de ce type d'affections.
Ces travaux sont la suite logique de ceux précédemment effectués par l'équipe du professeur Rassart qui avait découvert il y a une dizaine d'années une présence accrue de l'Apo D dans le cerveau de personnes atteintes de plusieurs maladies neurodégénératives dont l'Alzheimer. À l'époque, on avait émis l'hypothèse que cette protéine avait un rôle de protection et de réparation sans toutefois parvenir à le démontrer.
L'expérimentation
Pour arriver à faire la preuve du rôle de protection et de
réparation de l'ApoD, les chercheurs ont eu recours à deux
types de souris modifiées génétiquement : le premier
type a été modifié pour avoir une présence
accrue d'ApoD dans le cerveau tandis que pour le second type on a fait en
sorte qu'il n'y ait plus d'ApoD. Ensuite, ils ont exposé ces souris
à des agents neurodégénératifs. Un premier
groupe de souris modifié ainsi qu'un groupe de souris témoins
(sans modification) ont été exposés au paraquat, un
herbicide largement répandu dont on a prouvé qu'il augmentait
le risque de Parkinson. Puis on a fait le même type d'expérience
suite à l'injection d'un virus provoquant une encéphalite. Dans
les deux cas, les souris modifiées pour avoir plus d'ApoD, ont eu les
meilleurs résultats. Elles ont non seulement mieux combattu les maladies mais
ont également eu un taux de survie plus élevé que les souris
normales. Quant aux souris modifiées pour ne plus avoir d'ApoD, elles sont
arrivées bonnes dernières. Ces expérimentations démontrent
donc les rôles de protection et de réparation de cette protéine.
À quand le médicament ?
Avant d'espérer la mise point d'un médicament efficace contre les
maladies neurodégénératives, plusieurs étapes restent
encore à franchir. Comme l'explique celui qui est à l'origine de
ces travaux, le professeur Éric Rassart « on ne peut pas injecter
d'ApoD, car elle doit passer au cerveau pour être active. Aujourd'hui
nous avons réussi à démontrer le rôle de l'ApoD,
nous devons maintenant arriver à comprendre comment cette protéine
agit. C'est seulement après que nous pourrons commencer à penser
à l'élaboration d'un médicament qui pourrait prévenir
l'apparition de ce type de maladie et en ralentir la progression. Toutefois, la
présente découverte de Sonia Do Carmo et de ses collaborateurs
constitue une percée importante car nous connaissons peu les mécanismes
entourant les maladies neurodégénératives.»
Mentionnons enfin que cette découverte suscite un intérêt certain dans le milieu de la biologie moléculaire. Deux importantes revues scientifiques ont d'ores et déjà publié les résultats de leurs recherches, soit Aging Cell (Vol. 7 : 506-515 ;2008) et Journal of Neuroscience (Vol. 28 : 10330-10338; 2008).
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Source : Claire Bouchard, conseillère en relations de presse
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